Zastosowanie w domu zautomatyzowanych zewnętrznych defibrylatorów do nagłego zatrzymania krążenia ad

Obie firmy zapewniły również finansowanie spotkań badawczych. Sponsorzy korporacyjni nie mieli żadnej roli w projektowaniu procesu, gromadzeniu lub analizie danych, pisaniu manuskryptu ani decyzji o opublikowaniu wyników. Badanie zostało zatwierdzone przez instytucjonalną komisję odwoławczą w każdym uczestniczącym ośrodku i zostało przeprowadzone z nadzorem wyznaczonej przez NHLBI Rady ds. Monitorowania danych i bezpieczeństwa. Pacjenci
Pacjenci, u których stan zdrowia był stabilny i którzy mieli wcześniejszy zawał serca z załamkiem Q lub zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zostali wybrani do rejestracji, ponieważ tacy pacjenci reprezentują spore grupy, o których wiadomo, że mają zwiększone ryzyko nagłego zatrzymania krążenia.13- 15 Pacjenci zostali wykluczeni z badania, jeśli byli kandydatami do wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora, zgodnie z opublikowanymi wytycznymi.16-19 Współczesna oparta na dowodach terapia lekowa po zawale mięśnia sercowego była zachętą dla wszystkich pacjentów. Read more „Zastosowanie w domu zautomatyzowanych zewnętrznych defibrylatorów do nagłego zatrzymania krążenia ad”

Zastosowanie w domu zautomatyzowanych zewnętrznych defibrylatorów do nagłego zatrzymania krążenia

Najczęstszą lokalizacją nagłego zatrzymania krążenia poza szpitalem jest dom, sytuacja, w której ratownicze służby medyczne mają za zadanie zapewnić opiekę na czas. W związku z tym domowe zastosowanie zautomatyzowanego defibrylatora zewnętrznego (AED) może być okazją do poprawy przeżywalności pacjentów z grupy ryzyka. Metody
Losowo przydzieliliśmy 7001 pacjentów z wcześniejszym zawałem ściany przedniej ściany, którzy nie byli kandydatami do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora, aby otrzymać jedną z dwóch odpowiedzi na nagłe zatrzymanie krążenia występujące w domu: albo odpowiedź kontrolna (wywoływanie nagłych usług medycznych i wykonywanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej) CPR]) lub użycie AED, a następnie wezwanie służb ratowniczych i wykonanie RKO. Pierwszorzędnym rezultatem była śmierć z jakiejkolwiek przyczyny.
Wyniki
Mediana wieku pacjentów wynosiła 62 lata; 17% to kobiety. Read more „Zastosowanie w domu zautomatyzowanych zewnętrznych defibrylatorów do nagłego zatrzymania krążenia”

Mutacje w genie dejodynazy nukleotydowej i niedoczynności tarczycy ad 6

Można spekulować, że różnice w spożyciu jodu w obszarach geograficznych, w których pacjenci się urodzili lub później żyli, mogły wpłynąć na fenotypową ekspresję defektów DEHAL1. Na przykład pacjent był narażony na wysoki poziom jodu w czasie porodu poprzez matczyną dezynfekcję jodowodorkiem powidonu, który mógł maskować defekt genetyczny. Rozpowszechnienie defektów deodynazy jodoproteinowej wśród osób z dziedziczną niedoczynnością tarczycy jest obecnie nieznane. Spekulujemy, że ekspresja graniczna w okresie noworodkowym i ewentualne maskowanie tej wady jako wola nieautoimmunologicznego (którego przyczyna nie jest zwykle szczegółowo badana) może prowadzić do niedodiagnozy defektu DEHAL1. Ponadto, ogólny brak czułych testów dla dijodotyrozyny i monojodotyrozyny w celu określenia tych poziomów w moczu lub surowicy i brak świadomości tego rodzaju niedoczynności tarczycy może również przyczynić się do pominięcia diagnozy. Read more „Mutacje w genie dejodynazy nukleotydowej i niedoczynności tarczycy ad 6”

Mutacje w genie dejodynazy nukleotydowej i niedoczynności tarczycy ad 5

W zgodzie z naturą nitroreduktazy białka DEHAL1, transfekowane komórki typu dzikiego wykazywały wzrost szybkości deji-tacji monojodotyrozyny, który był zależny od stężenia mononukleotydu flawiny (Figura 2C). Przeciwnie, mutanty Arg101Trp i Phe105-Ile106Leu nie wykazywały odpowiedzi, a częściowy wzrost zaobserwowano dla Ile116Thr przy maksymalnej indukcji przez czynnik 7 przy 0,5 mM mononukleotydu flawiny (Figura 2C). Przeanalizowaliśmy także obfitość białek mutantów w porównaniu z dzikim typem DEHAL1 w 24-godzinnych transfekowanych komórkach. Jak wykryto przez przeciwciało przeciwko epitopom na końcu karboksylowym DEHAL1, mutanty Arg101Trp i Phe105-Ile106Leu wykazywały poziomy białka podobne do poziomów dla DEHAL1 typu dzikiego, podczas gdy sygnał białkowy dla Ile116Thr był zmniejszony o współczynnik około 10 (Figura 2D). . Read more „Mutacje w genie dejodynazy nukleotydowej i niedoczynności tarczycy ad 5”