Hormony równiez wplywaja na uklad nerwowy wegetatywny

Hormony również wpływają na układ nerwowy wegetatywny, co znaczy, że mogą wywierać wpływ pobudzający lub hamujący czynność tego układu. Nie można jednak zapominać o antagonistycznym fizjologicznym nastawieniu układu wegetatywnego. Mianowicie wpływ hamujący na nerw współczulny może być wpływem pobudzającym czynność nerwu błędnego, co może dać jednakowy wynik zjawisk fizjologicznych lub patologicznych przy różnych mechanizmach działania. Wiemy np. , że podrażnienie nerwu współczulnego wywołuje przyśpieszenie czynności serca, ale wiemy także, że porażenie nerwu błędnego atropiną również wywołuje przyśpieszenie bicia serca przez wywołanie przewagi w działaniu nerwu współczulnego. Read more „Hormony równiez wplywaja na uklad nerwowy wegetatywny”

W dusznosci pochodzenia sercowego niedotlenienia

W duszności pochodzenia sercowego niedotlenienia krwi nie ma albo jest nieznaczne TYTUL W duszności pochodzenia sercowego niedotlenienia krwi nie ma albo jest nieznaczne, natomiast krew jest przeładowana dwutlenkiem węgla. Nie zawsze łatwo rozstrzygnąć, czy duszność w chorobie narządu oddechowego jest pochodzenia sercowego, czy też oddechowego, tym bardziej, że lobie postaci mogą kojarzyć się z sobą. W postaci nieskojarzonej za dusznością pochodzenia oddechowego przemawia znaczne jej zmniejszenie się pod wpływem oddychania tlenem. Duszność początkowo pochodzenia oddechowego może w dalszym toku choroby stać się dusznością płucno – sercową. I tak w rozległej marskości płuc zależy duszność w pierwszym okresie od ograniczenia powierzchni oddechowej płuc, w dalszym zaś przebiegu także od osłabienia czynności serca. Read more „W dusznosci pochodzenia sercowego niedotlenienia”

Dusznosc napadowa z chorób narzadu

Duszność napadową z chorób narządu oddechowego TYTUL Stałą duszność w początkowym okresie poprzedza zazwyczaj utrudnienie oddychania podczas większych wysiłków. Duszność napadową z chorób narządu oddechowego spostrzega się głównie w dychawicy oskrzelowej, w włóknikowym zapaleniu oskrzeli i bardzo często w kilowej marskości płuc. Jest ona nieraz skojarzona z dusznością stałą i wtedy cechuje duszność przejściowe znaczne jej wzmożenie. Duszność może dotyczyć obu okresów oddechowych, wdechowego i wydechowego. W innych przypadkach utrudniony jest tylko wdech lub wydech albo przy utrudnieniu wdechu i wydechu przeważa duszność w jednym z tych okresów. Read more „Dusznosc napadowa z chorób narzadu”

czestosc w skurczach pluc

częstość w skurczach płuc TYTUL Cechuje tę budowę przede wszystkim klatka piersiowa pokaźna (thorax paralyticus), która, ze względu na częstość w skurczach płuc, zwie się także klatką piersiową suchotniczą (thorax phtbisicus). Jest to klatka piersiowa z wąskim górnym otworem, z wyraźnym kątem mostkowym, o żebrach wąskich, idących skośnie od tyłu i z góry ku przodowi i dołowi, przyczepionych do mostka pod ostrym kątem międzyżebrzach szerokich, wyraźnie zaznaczonych. Podżebrza w tym typie klatki piersiowej są wydłużone, podchodzące blisko grzebieni biodrowych. Dziesiąte żebro, a czasami i dziewiąte, są całkiem wolne lub łączą się z poprzednim żebrem przesmykiem więzadłowym szerokości 11/2-3 cm, zamiast 1/2-1 cm. Kąt między łukami żebrowymi jest zaostrzony, łopatki odstają (scapulae alatae), obojczyki sterczą, dołki nadobojczykowe i podobojczykowe są przeważnie znacznie zagłębione. Read more „czestosc w skurczach pluc”

Opukiwanie pograniczne TYTUL Slowem, gleboko lezace

Opukiwanie pograniczne TYTUL Słowem, głęboko leżące ogniska chorobowe w płucu wymagają do wykrycia nader słabego, tzw. pogranicznego opukiwania. Wykonać takie opukiwanie można tylko pod warunkiem bezwzględnej ciszy w otoczeniu badającego oraz wielkiej wprawy w badaniu. Doniosłe badania Goldscheidera nie wyłączają stosowania silnego opukiwania. Opukiwanie pograniczne wykrywa tylko istnienie w głębi płuca ogniska bezpowietrznego, natomiast nie daje żadnych wskazówek co do jego rozległości, stłumienie bowiem odpowiednio do siedziby ogniska powstaje bez względu na jego rozmiar. Read more „Opukiwanie pograniczne TYTUL Slowem, gleboko lezace”

Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 2

Mimo że takie warianty liczby kopii stwarzają ryzyko choroby, same w sobie mogą nie być wystarczające, aby doprowadzić do konkretnego wyniku choroby, podsycając spekulacje, że dodatkowe czynniki ryzyka mogą stanowić przyczynę zmiany. Niedawno zaproponowaliśmy model dwóch trafień lub drugiego miejsca, który opiera się na obserwacji, że osoby chore z mikrodelecją na chromosomie 16p12.1 częściej mają dodatkowe duże warianty liczby kopii niż kontrole. dane opierały się na podstawie oligogenicznej, w której efekt złożony ze stosunkowo niewielkiej liczby rzadkich wariantów o dużym wpływie przyczynia się do heterogeniczności zaburzeń genomowych i dostarczył możliwe do przewidzenia przewidywania przyczyn zaburzeń syndromicznych i zmienności fenotypowej. W bieżącym badaniu sprawdziliśmy uogólnienie tego modelu w drugim miejscu, analizując kontekst genomowy 72 dużych, rzadkich wariantów liczby kopii, o których wiadomo, że są związane z zaburzeniem genomicznym lub potencjalnie związane z chorobą.22,23 Zbadaliśmy również związek między stopniem fenotypu a całkowitym rozmiarem i liczbą wariantów liczby kopii. Read more „Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 2”

Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 4

Rozważaliśmy dodatkowe 502 warianty, które mają być zatwierdzone, ponieważ rodzic nosił ten sam wariant (Tabela S4 w Dodatku Uzupełniającym). Otrzymaliśmy kontrole z próbek uzyskanych od 8329 osób, które poddano badaniom przesiewowym w kierunku jawnych zaburzeń neurologicznych w wielu badaniach.22 Skoncentrowaliśmy się na 2312 dzieciach, które zdecydowały się na z 72 wariantów numerów kopii pierwotnej. Obejmowały one 23 duże, rzadkie, patogenne warianty liczby kopii, które wcześniej wiązały się z typową konstelacją cech klinicznych (zaburzenia syndromiczne), 40 rzadkich wariantów liczby kopii, które wcześniej wiązały się z heterogenicznością fenotypową, 20,22 i 9 duże , rzadkie warianty liczby kopii o niepewnym znaczeniu patogenicznym (ryc. S5 i S6 w dodatku uzupełniającym). Read more „Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 4”

Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 8

Niedostateczna reprezentacja wariantów drugiego miejsca w zespołowych zaburzeniach genomicznych prawdopodobnie wynika z selekcji negatywnej (tj. Osoby z zaburzeniami syndromicznymi są już poważnie dotknięte, a dodatkowa nierównowaga dawkowania genów prawdopodobnie nie jest zgodna z życiem). Status dziedziczenia
Zbadaliśmy status dziedziczenia wariantów dużej liczby kopii pierwszego i drugiego miejsca dla 46 dzieci (patrz sekcja Metody w dodatkowym dodatku) i ustalono, że 33 z 46 wariantów z drugiego miejsca (72%) zostało odziedziczonych. Nie zaobserwowano uprzedzenia rodzicielskiego dla wariantów pierwotnych (P = 0,12 w teście dwumianowym). Read more „Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 8”

Daratumumab, Lenalidomid i Deksametazon w przypadku szpiczaka mnogiego ad 7

Mediana czasu trwania odpowiedzi nie została osiągnięta (95% CI, nie można było oszacować) w grupie daratumumabu, w porównaniu z 17,4 miesiąca (95% CI, 17,4 do nie można było oszacować) w grupie kontrolnej. Głębsze odpowiedzi skutkowały dłuższym czasem przeżycia bez progresji. Wśród pacjentów z częściową odpowiedzią lub lepszą, wskaźnik przeżycia bez progresji po 12 miesiącach wynosił 87,8% (95% CI, 83,1 do 91,3) w grupie daratumumab w porównaniu z 73,6% (95% CI, 67,0 do 79,1) w grupie kontrolnej. Grupa. Wśród pacjentów z bardzo dobrą odpowiedzią częściową lub lepszą, wskaźnik przeżycia wolnego od progresji wynosił 91,7% (95% CI, 87,1 do 94,8) w grupie daratumumab w porównaniu z 85,8% (95% CI, 78,1 do 90,9) w grupie kontrolnej. Read more „Daratumumab, Lenalidomid i Deksametazon w przypadku szpiczaka mnogiego ad 7”