Promieniowanie z lub bez terapii antyandrogenowej w nawracającym raku prostaty ad 8

Bikalutamid nie wiązał się ze znacznie większym ryzykiem zgonu sercowego lub poważnych skutków hepatotoksycznych. Śmiertelność sercowo-naczyniowa była podobna w obu grupach, co zaobserwowano w trzech poprzednich badaniach fazy 3 RTOG oceniających stosowanie lub niewykorzystywanie terapii deprywacji androgenów.25-27 Jednakże zebrano tylko dane dotyczące zdarzeń sercowych, które zostały zgłoszone jako zdarzenia niepożądane, które być może wprowadziło stronniczość potwierdzającą. Wirth i koledzy poinformowali o wynikach Wczesnego Programu Raka Prostaty, serii randomizowanych, podwójnie ślepych prób porównujących 150 mg bikalutamidu z placebo.28 Stwierdzili oni, że wskaźniki zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych były niskie i podobne w grupie bikalutamidu i placebo. grupy (odpowiednio 3,5% i 3,1%). Przeciwnie, stwierdzili istotne różnice między grupą bikalutamidową a grupą placebo pod względem częstości występowania ginekomastii (68% w porównaniu z 8%) i wycofania się pacjentów z badania lub zaprzestania stosowania tabletek z powodu ginekomastii (17% w porównaniu z 1% ). Read more „Promieniowanie z lub bez terapii antyandrogenowej w nawracającym raku prostaty ad 8”

Andexanet Alfa w ostrym poważnym krwawieniu związanym z inhibitorami czynnika Xa ad 6

Nie można ocenić jednego pacjenta z powodu problemu administracyjnego. Spośród 9 pacjentów, którzy zostali osądzeni jako posiadający słabą lub brak hemostazy skuteczność, 5 otrzymywało rywaroksaban i 4 apiksaban. Spośród tych pacjentów 3 miało krwawienie z przewodu pokarmowego, 4 krwawienie wewnątrzczaszkowe i 2 inne podstawowe miejsca krwawienia. Wskaźniki doskonałej lub dobrej skuteczności wynosiły 84% dla krwawienia z przewodu pokarmowego i 80% dla krwawienia wewnątrzczaszkowego, częstości, które były zgodne w innych podgrupach, które były badane. Spośród 10% pacjentów z najwyższą aktywnością anty-czynnik Xa pod koniec infuzji, 4 otrzymywało rywaroksaban, a otrzymywało apiksaban; wszyscy otrzymali niższą dawkę andexanet. Read more „Andexanet Alfa w ostrym poważnym krwawieniu związanym z inhibitorami czynnika Xa ad 6”

Leczenie Romosozumab u kobiet po menopauzie z osteoporozą ad 8

Gęstość mineralna kości nadal rosła w grupie romosozumab po przejściu do denosumabu (p <0,001 dla wszystkich porównań między grupą, która pierwotnie otrzymała romosuzab i grupą, która pierwotnie otrzymała placebo) (Figura 3A, 3B i 3C). Poziom markera tworzenia kości P1NP gwałtownie wzrósł w grupie romosozumab (maksimum piku w dniu 14) i powrócił do poziomów wyjściowych o 9 miesięcy. Poziom markera resorpcji kości .-CTX zmniejszył się wcześnie podczas leczenia (maksymalny spadek w dniu 14) i pozostał poniżej poziomów w grupie placebo po 12 miesiącach (Figura 3D i 3E). W określonych wcześniej punktach czasowych, gdy poziomy mierzono również 14 dni po podaniu romosuzabu lub placebo, obserwowano przejściowy wzrost poziomu P1NP i obserwowano zmniejszenie poziomu .-CTX w grupie romosozumab. Leczenie denosumabem obniżało poziomy P1NP i .-CTX podobnie w każdej grupie. Read more „Leczenie Romosozumab u kobiet po menopauzie z osteoporozą ad 8”

Mutacje w genie dejodynazy nukleotydowej i niedoczynności tarczycy

DEHAL1 został zidentyfikowany jako gen kodujący dejodinazę jodotyrozyny w tarczycy, gdzie kontroluje ponowne użycie jodku do syntezy hormonu tarczycy. Przebadaliśmy pacjentów z niedoczynnością tarczycy, którzy mieli cechy sugerujące defekt deodyinazy jodotyrozyny dla mutacji w DEHAL1. Dwie mutacje missense i delecję trzech par zasad zidentyfikowano u czterech pacjentów z trzech niepowiązanych rodzin; wszyscy pacjenci mieli dramatyczną redukcję in vitro aktywności dejodynazy jodotyrozyny. Pacjenci mieli ciężką niedoczynność tarczycy, co było widoczne w okresie niemowlęcym i dzieciństwie. Dwóch pacjentów miało deficyty poznawcze z powodu późnego rozpoznania i leczenia. Read more „Mutacje w genie dejodynazy nukleotydowej i niedoczynności tarczycy”