grasica i szyszynka

Ciała bowiem o charakterze hormonów mogą być wytwarzane przez rozmaite narządy i tkanki, nie posiadające nawet budowy gruczołowej. Obecna więc endokrynologia rozszerzyła się znacznie poza granice tej małej grupy narządów, którymi są gruczoły wewnętrznego wydzielania. Dziś jeszcze nie sposób ustalić wszystkich mechanizmów fizjologicznych i patologicznych wewnętrznego wydzielania we. wszystkich przejawach życiowych ująć je w jedną zharmonizowaną całość. Dlatego też ograniczymy się do tego w ścisłym znaczeniu układu hormonalnego, który jako zamknięty w sobie obejmuje gruczoły bez przewodów wydzielniczych, jak tarczyca, przysadka mózgowa, przytarczyczki, nadnercza, grasica i szyszynka oraz gruczoły płciowe i trzustka, które, choć posiadają przewody wydzielnicze, są gruczołami o ściśle ustalonej czynności wewnątrzwydzielniczej. Read more „grasica i szyszynka”

Unerwienie TYTUL Unerwienie. Pluca otrzymuja

Unerwienie TYTUL Unerwienie. Płuca otrzymują unerwienie z układu mimowolnego. Nerwy przywspółczulny i współczulny wysyłają liczne gałązki do przedniego i tylnego splotu płucnego, w których włókna nerwu błędnego i współczulnego są pomieszane. Od splotów płucnych odchodzą do oskrzeli cienkie nerwy, którymi jest zaopatrzona cała ściana oskrzelowa aż do najmniejszych rozgałęzień. Zwłaszcza dużo nerwów znajduje się pomiędzy błoną mięsną a podśluzową, Miejscami w ścianie oskrzeli znajdują się drobne węzełki zawierające komórki zwojowe z dość grubymi wypustkami, które po wyjściu z komórki rozdzielają się i częściowo przeplatają się wzajemnie. Read more „Unerwienie TYTUL Unerwienie. Pluca otrzymuja”

Wybitna sinica TYTUL Wybitna sinica z

Wybitna sinica TYTUL Wybitna sinica z bladością powłok zewnętrznych jest znamienną cechą ostrej gruźlicy prosówkowej płuc. Sinica pochodzenia płucnego cechuje się tym, że po kilkominutowym oddychaniu tlenem znika, natomiast sinica na tle zaburzeń krążenia w tych warunkach nie zmienia się lub tylko nieznacznie (Zdzisław Gorecki).W ostrym krupowym zapaleniu płuc i w suchotach płuc nieraz stwierdza się wybitny rumieniec po stronie chorego płuca. W gruźlicy płuc spotyka się ciemne ubarwienie skóry, zwłaszcza na szyi, przypominające ubarwienie w cisawicy. W niektórych chorobach narządu oddechowego stwierdza się wysypki skórne. I tak w ostrym krupowym zapaleniu płuc znamienna jest opryszczka wargowa (herpes labialis), sadowiąca się na pograniczu skóry i błony śluzowej warg, rzadziej spotyka sili opryszczkę nosową (herpes nasalis) i na małżowinach usznych (herpes auricularis). Read more „Wybitna sinica TYTUL Wybitna sinica z”

Drzenie piersiowe znika

Drżenie piersiowe znika TYTUL Drżenie piersiowe znika, gdy skrzele wiodące d naciekłego ogniska lub jamy zostanie chwilowo zatkane. Pojawia się ono znowu dopiero wtedy, gdy pod wpływem kaszlu lub innej przyczyny skrzele stanie się znowu drżenie słabienie lub zniesienie drżenia piersiowego stale się utrzymujące spostrzega się w górnej części klatki piersiowej w przypadkach raka płuc w związku ze zmniejszeniem drożności głównego oskrzela oraz z bezpowietrznością nowotworu. Zachowanie się drżenia piersiowego zależy także d stanu płucnej. Bliznowate jej zgrubienia, nagromadzenie się w jamie płucnej wysięku lub powietrza. Pogarszając przewodzenie fal głosowych mogą znacznie osłabić i nawet znieść drżenie piersiowe pomimo powietrzności jamy w płucu i rozległości nacieku w płucach. Read more „Drzenie piersiowe znika”

Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii

Niektóre warianty liczby kopii są związane z zaburzeniami genomicznymi z ekstremalną niejednorodnością fenotypową. Przyczyna tej zmienności jest nieznana, co stanowi wyzwanie w diagnostyce genetycznej, doradztwie i zarządzaniu. Metody
Przeanalizowaliśmy genomy 2312 dzieci, o których wiadomo, że posiadają wariant liczby kopii związany z niepełnosprawnością intelektualną i wadami wrodzonymi, wykorzystując hybrydyzację genomową porównawczą macierzy.
Wyniki
Wśród dzieci dotkniętych chorobą, 10,1% miało drugi duży wariant liczby kopii oprócz podstawowej zmiany genetycznej. Read more „Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii”

Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 3

Wyznaczyliśmy zaburzenia genomowe na podstawie lokalizacji cytobandów, a następnie symbol kandydata-genu w nawiasie, aby zapewnić szybki punkt orientacyjny. Zdefiniowaliśmy warianty numerów kopii drugiej witryny na podstawie następujących kryteriów: wariant liczby kopii przekroczył 500 kb, zmapowany do lokalizacji genomowej, która różniła się od tej w wariancie numeru pierwszej kopii (tj. Nieliniowo), i był najwyraźniej niezwiązany z pierwszym wariantem liczby kopii (kryterium, które wykluczało próbki z niezbilansowanych translokacji i innych skomplikowanych rearanżacji z tej analizy), z przewagą mniejszą niż 0,1% w ogólnej populacji (<8 z 8329 kontroli ) w celu wykluczenia potencjalnych polimorficznych loci, które mogą wprowadzać w błąd naszą interpretację wzbogacania dodatkowych wariantów liczby kopii. Nasza poprzednia analiza dużego zestawu przypadków i kontroli22,29 potwierdza czwarte kryterium, którego nie stosowaliśmy do wariantów liczby kopii, o których wiadomo, że są powiązane z zaburzeniem neurorozwojowym. Read more „Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 3”

Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 9

Nasze dane sugerują, że na częstość występowania każdego typu wariantu wpływa w różnym zakresie częstość mutacji de novo oraz prawdopodobieństwo przeniesienia wariantu na potomstwo. Kliniczny efekt dodatkowych wariantów
Aby zrozumieć wpływ dodatkowych wariantów liczby kopii, zbadaliśmy zgłoszone historie przypadków klinicznych15,21,32,2,33 i podjęliśmy próbę zebrania dodatkowych informacji klinicznych na 161 dzieciach z co najmniej jednym dużym wariantem (96 dzieci z pierwotnym wariantem i 65 z wiele dużych wariantów). Jakościowa ponowna ocena kliniczna tych próbek potwierdziła, że wśród dzieci z tym samym zaburzeniem genomicznym, u tych z wieloma wariantami występowały deficyty w więcej domenach niż te z jednym wariantem (Tabela S13 w Dodatku Uzupełniającym). Aby ocenić to za pomocą bardziej obiektywnych kryteriów, skupiliśmy się na trzech wariantach wykazujących związek z najbardziej zmiennymi fenotypowo zmiennymi i przyjęliśmy system punktacji oparty na liście kontrolnej cech klinicznych opisanych dla subtelomerycznych34 i zrównoważonych rearanżacji chromosomowych de novo35 (tabele S14 i S15 w Dodatku Uzupełniającym). Read more „Fenotypowa heterogeniczność zaburzeń genomicznych i rzadkich wariantów liczby kopii AD 9”

Promieniowanie z lub bez terapii antyandrogenowej w nawracającym raku prostaty ad 8

Bikalutamid nie wiązał się ze znacznie większym ryzykiem zgonu sercowego lub poważnych skutków hepatotoksycznych. Śmiertelność sercowo-naczyniowa była podobna w obu grupach, co zaobserwowano w trzech poprzednich badaniach fazy 3 RTOG oceniających stosowanie lub niewykorzystywanie terapii deprywacji androgenów.25-27 Jednakże zebrano tylko dane dotyczące zdarzeń sercowych, które zostały zgłoszone jako zdarzenia niepożądane, które być może wprowadziło stronniczość potwierdzającą. Wirth i koledzy poinformowali o wynikach Wczesnego Programu Raka Prostaty, serii randomizowanych, podwójnie ślepych prób porównujących 150 mg bikalutamidu z placebo.28 Stwierdzili oni, że wskaźniki zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych były niskie i podobne w grupie bikalutamidu i placebo. grupy (odpowiednio 3,5% i 3,1%). Przeciwnie, stwierdzili istotne różnice między grupą bikalutamidową a grupą placebo pod względem częstości występowania ginekomastii (68% w porównaniu z 8%) i wycofania się pacjentów z badania lub zaprzestania stosowania tabletek z powodu ginekomastii (17% w porównaniu z 1% ). Read more „Promieniowanie z lub bez terapii antyandrogenowej w nawracającym raku prostaty ad 8”

Daratumumab, Lenalidomid i Deksametazon w przypadku szpiczaka mnogiego ad 8

Najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi (u . 1% pacjentów w obu grupach), które doprowadziły do przerwania leczenia, były zapalenie płuc (u 1,1% pacjentów w grupie daratumumabu iu 0,7% osób w grupie kontrolnej), płucne zatorowość (u 1,1% w grupie kontrolnej) i pogorszenie ogólnego stanu zdrowia fizycznego (u 1,1% w grupie daratumumab). Zdarzenia niepożądane prowadzące do śmierci wystąpiły u 11 pacjentów (3,9%) w grupie daratumumabu oraz u 15 (5,3%) w grupie kontrolnej. Najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi prowadzącymi do śmierci były ostre uszkodzenie nerek (u 0,4% pacjentów w grupie daratumumabu i 1,1% w grupie kontrolnej), wstrząs septyczny (odpowiednio 1,1% i 0,4%) oraz zapalenie płuc (w 0,7% w każdej grupie). Niskie wskaźniki wtórnego pierwotnego raka odnotowano w dwóch grupach (2,8% pacjentów w grupie daratumumabu i 3,6% osób w grupie kontrolnej); 10 z 18 pacjentów (5 pacjentów w każdej grupie) z wtórnym pierwotnym rakiem miało nieinwazyjny, skórny wtórny pierwotny rak, taki jak rak płaskonabłonkowy lub rak podstawnokomórkowy. Read more „Daratumumab, Lenalidomid i Deksametazon w przypadku szpiczaka mnogiego ad 8”

Andexanet Alfa w ostrym poważnym krwawieniu związanym z inhibitorami czynnika Xa ad 8

W badaniu koncentratu kompleksu protrombiny uczestniczyła młodsza populacja (średnia wieku, 69 lat) z częstością krwotoków śródczaszkowych wynoszącą tylko 12%. Chociaż badacze w badaniu idarucizumabu nie przeprowadzili formalnej oceny skuteczności hemostatycznej, badanie koncentratu kompleksu protrombiny zastosowało kryteria skuteczności podobne do tych stosowanych w naszym badaniu, z doniesieniami o dobrej lub doskonałej skuteczności u 71% pacjentów (95% CI, 64 do 81). W badaniu idarucyzumabu odnotowano pięć zgonów (12%) w ciągu 30 dni obserwacji, w tempie podobnym do tego w naszym badaniu. W badaniu koncentratu kompleksu protrombiny wskaźnik śmiertelności po 45 dniach wynosił 6%, co prawdopodobnie odzwierciedlało młodszy wiek pacjentów i mniejszą częstość krwotoków śródczaszkowych. Zdarzenia zakrzepowe wystąpiły u 10% z 51 pacjentów w badaniu idarucyzumabu, u 8% z 103 pacjentów w badaniu koncentratu kompleksu protrombiny iu 18% z 67 pacjentów w naszym badaniu. Read more „Andexanet Alfa w ostrym poważnym krwawieniu związanym z inhibitorami czynnika Xa ad 8”